简单的拍打中府穴对气管炎肺气肿支气管 - 肺气肿能不能治好

TUhjnbcbe - 2021/3/22 3:41:00

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慢阻肺是尿酸在小气道和肺腺泡结晶沉积造成的，这才是慢阻肺的基础病因，其中在小气道的沉积是主要病因。

①

西医内科学定义，慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，是指呼吸道持续存在的气流受限以及由此引起的呼气障碍和肺功能不全。慢阻肺最突出的特点是具有进行性发展的不可逆或不完全可逆的气流受限。

慢阻肺与慢性支气管炎、肺气肿关系密切。慢性支气管炎、肺气肿经长期病程之后，病情严重到一定程度，肺功能检查气流受限，且不能完全可逆，即应诊断为慢阻肺。

支气管哮喘的气流受限可逆，所以，支气管哮喘不属于慢阻肺。

慢性咳嗽、咳痰症状常先于气流受限许多年，但不是全部有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺；相反，少数慢阻肺患者仅有不完全可逆性气流受限改变，但没有慢性咳嗽、咳痰症状。

慢阻肺的确切病因尚不清楚。

以上都是西医学的研究成果。[1]

②

慢阻肺的发病机制之中，最关键的一点是肺通气的阻力持续增大。所以，探究慢阻肺的发病原因，应从肺通气阻力入手。

西医生理学认为，肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力。弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力，约占总通气阻力的70%。非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力，只有在气体流动时才会发生，故称动态阻力。非弹性阻力约占总通气阻力的30%。[2]

对以上几种肺通气阻力作对照分析可知，与慢阻肺的形成原因有关的阻力有肺的弹性阻力和气道阻力。

③

物体在外力作用下发生变形时，产生的对抗外力作用引起变形的力，称作弹性阻力。肺扩张时产生的弹性阻力，是进一步吸气的阻力，是呼气的动力。

肺弹性阻力来源于两方面：一是肺组织本身的弹性阻力，约占肺总弹性阻力的1/3。肺组织本身的弹性阻力主要来自组织内弹力纤维和胶原纤维等弹性成分。二是肺泡内面的表面张力，约占肺弹性阻力的2/3。

肺泡内面的表面张力，可用Laplace定律计算，即

P=2T/r

式中P为肺泡内压力，T为表面张力，r为肺泡半径。

但是，在正常情况下，肺泡表面有一层活性物质降低肺泡表面张力。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞和呼吸性细支气管的克拉拉细胞分泌的。肺泡表面活性物质最高可降低肺泡表面张力80%～90%。

另外，肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力的作用是波动的，肺泡增大时其作用减弱，肺泡缩小时其作用增大。[3]

根据以上数据进一步分析可知：

1，肺间质病变被破坏，则肺组织内的弹性成分被破坏，肺弹性阻力减少；

2，肺泡间隔被破坏，多个肺泡融合形成肺大疱，因肺大疱的半径比正常肺泡的半径大得多，则肺弹性阻力减少；

3，呼吸性细支气管黏膜或肺泡受损，则肺泡表面活性物质减少，则导致肺泡和肺大疱的半径增大，肺弹性阻力减少。另外，肺泡表面活性物质减少，使肺泡半径的调节因素减少，在呼吸运动过程中肺泡容积的变动幅度减少，这又造成肺组织在呼吸过程中获得的弹性阻力的幅度减少。

再进一步分析可知：

肺腺泡的组织受损，必然导致肺弹性阻力的减少。因为肺弹性阻力是呼气的动力，所以，肺弹性阻力减少必然引起呼气障碍。肺弹性阻力减少不是支气管扩张剂可调节的，所以，这种呼气障碍按通常的治疗方法治疗是不可逆的，相应的慢阻肺是不可逆的。

肺弹性阻力减少，是肺腺泡组织受损的结果；肺气肿也是肺腺泡组织受损的结果。可见，肺气肿与肺弹性阻力减少之间没有因果关系。所以，把肺气肿视作慢阻肺的原因的观点，与客观实际不符，是不正确的。

④

气道阻力是来自气体流经呼吸道时气体分子之间与气体分子和气道壁之间的摩擦力，是非弹性阻力的主要成分，约占80%～90%。慢阻肺患者总气道阻力的增加主要源于小气道（支气管直径小于2mm）阻力的增加。

根据流体力学泊萧叶定律

R=8ηL/(πr4)

式中，R是气道阻力，η、L和r分别是气体的黏滞度、管道的长度和管道的半径。

可见，气道阻力与支气管半径的4次方成反比，支气管管径是影响气道阻力的决定因素。支气管半径减少10%，就可使气道阻力增加52%。

肺通气过程中，支气管的管径随呼吸运动而变化。吸气时支气管管径变大，呼气时管径变小。所以，慢阻肺患者首先表现为呼气障碍。[4]

但是，支气管管径随呼吸而发生变化的现象，在正常人身上也是发生的，所以，这不是慢阻肺的病因。

⑤

小气道的内径变小，是因为尿酸结晶在支气管黏膜下形成和沉积，并引起其他非营养物质沉积。有关的详细论述请参阅拙作《慢性支气管炎的病理特点、病因和治疗新技术》。

沉积的以尿酸为核心的非营养物质，向管腔内隆起，造成支气管管腔狭窄。这个情形，与冠状动脉管腔狭窄相类似。

支气管壁的尿酸结晶并沉积，是慢阻肺的病因，也是慢性支气管炎的病因。所以，慢性支气管炎与慢阻肺之间在基础病因上没有因果关系。慢性支气管炎在支气管壁的炎症发生和发展，也会导致支气管管腔狭窄，使慢阻肺症状加重。但是，感染性炎症的急性发作是可临床治愈的，所以，其对慢阻肺的影响是可逆的。从这个定义上说，慢性支气管炎的急性发作，也不是慢阻肺的基础病因。

因尿酸结晶沉积引起的支气管管腔狭窄，用通常的治疗方法治疗不奏效，所以，其引起的慢阻肺是不可逆的。

⑥

综上所述，慢阻肺是尿酸在小气道和肺腺泡结晶沉积造成的，这才是慢阻肺的基础病因，其中在小气道的沉积是主要病因。

慢性支气管炎一般先发生在大气道，再向小气道蔓延，所以，慢性支气管炎患者初期不发生慢阻肺。

同理，单纯的肺气肿患者初期未影响到小气道，也不发生慢阻肺。

⑦

查明了慢阻肺的基础病因，作针对性治疗就可以使慢阻肺病情逆转，并可彻底治愈。

逆转慢阻肺的治疗方法，与根治慢性支气管炎的方法相类似。有关治疗要诀请参阅拙作《慢性支气管炎的病理特点、病因和治疗新技术》。

年6月8日于颐园

[1]《8年制大学教材·内科学》第3版第28、35～36页，《8年制大学教材·病理学》第3版第页。

[2]《8年制大学教材·生理学》第3版第页。

[3]《8年制大学教材·生理学》第3版第～页。

[4]《8年制大学教材·生理学》第3版第～页。