北京好治疗湿疹医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzd/210426/8890894.html病因（1）风湿热二尖瓣狭隘的紧要病因是风湿热，占50%，2/3为女性。二狭是A组β溶血性链球菌咽峡炎致使的一种屡次爆发的急性或慢性满身性结缔布局炎症。急性风湿热后造成显然二狭起码须要2年，常常需5年以上的光阴。大都患者的无病症期为10年以上，故风湿性二狭正常在40-50岁病发。风湿性心脏病患者中，天真二狭约占25%狭伴二闭占40%。（2）其余罕见病因中，紧要为末年性二尖瓣环或环下钙化、要幼儿先本能反常。（3）稀罕病因包含类癌瘤、结缔布局疾病。有人以为病*（非常是Coxsackie病*）可引发二狭。病理生理（1）二尖瓣辦口的面积及分度正常二尖瓣瓣口面积4~6cm2，瓣口面积1.5~2.0cm2为轻度二狭，1.0~1.5cm2为中度二狭，1cm2为重度二狭。二尖瓣狭隘使左心房压升髙，严峻狭隘时左心房压高达20~25mmHg，才力使血流经过狭隘的瓣口，使左心室充足并保持正常的心排出量。左心房压力升髙致使肺静脉和肺毛细血管压力抬高，既而致使肺毛细血管膨大和淤血，造成肺间质水肿。心律增快时（如房颤、孕珠、习染或血虚时），心脏舒张期节减，左心房压更高，进一步增添肺毛细血管压力。当超越4.0kPa（30mmHg）时致肺泡水肿，涌现呼吸困苦、咳嗽、发钳等临床体现。肺静脉的压力增高致使肺动脉的压力被迫抬高，而持久肺动脉高压引发肺小动脉痉挛，终究致使肺小动脉强硬，越发重肺动脉高压。肺动脉高压增添右心室后负荷，引发右心室肥厚膨大，终致右心萎缩。此时肺动脉压力有所消沉，肺轮回血液有所节减，肺淤血确定水平缓和。（2）二狭的病理生理正常情状下,血液由右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→积极脉瓣→积极脉。于是,当二狭时,血液从左房流左室碰壁→涌现左房高压→肺静脉高压→肺毛细血管压力抬高→肺功脉高压→右心室压力抬高→右心室肥厚→右心萎缩临床体现（一）病症当二尖瓣口面积1.5cm2时，着手涌现临床体现。（1）呼吸困苦为最稀罕也是最初期的病症，在疏通、心思冲动、孕珠、习染或神速型房颤时最易被引发。跟着病情发展，顺序涌现静息时呼吸困苦、夜晚阵发性呼吸困苦、乃至端坐呼吸。右心萎缩时，肺动脉压力有所消沉，肺轮回血液有所节减，肺淤血确定水平缓和。（2）咳嗽多在夜晚睡觉或做事后涌现，为干咳无痰或泡沫痰。（3）咯血（指喉及喉下列的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出）①大咯血：是由于严峻二尖狭隘，左心房压力忽然増高，肺静脉压增高，支气管静脉分割出血而至，可为二尖瓣狭隘的首发病症，常见于二狭初期。②痰中带血或血痰：常伴夜晚阵发性呼吸困苦，与支气管炎、肺部习染、肺毛细血管分割相关；③肺梗死时咯胶冻状暗血色痰，为二狭兼并心力哀竭的晚期并发症；④粉血色泡沫痰：为急性肺水肿的特点，由毛细血管分割而至。（4）血栓栓塞为二狭的严峻并发症，多兼并房颤。（5）其余病症左心房显著增添、左肺动脉膨大强逼左喉返神经引发声响低哑；强逼食管可引发吞咽困苦；右心室萎缩可涌现食欲消退、腹胀、恶心等消化道淤血病症；部份病人有胸痛体现。（二）体征1、严峻二尖瓣狭隘体征可呈：”二尖瓣面孔”，双颧绀红。右心室增添时剑突下可涉及萎缩期抬举样搏动。右心萎缩时可涌现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。2、心音①二尖瓣狭隘时，如瓣叶和婉有弹性，在意尖区多可闻及亢进的第专心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音；如瓣叶钙化死板，则该体征消逝。②当涌现肺动脉高压时，P2亢进和分割。3、心脏杂音①二尖瓣狭隘特点性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递加型，控制，左边卧位显然，疏通或使劲呼气也许使其增加，常伴舒张期颤栗，房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量形态、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被遮盖，称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。②严峻肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的膨大，致使相对性肺动脉瓣合上不全，于是在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调嗟叹样舒张初期杂音（即Graham-Steel杂音）。③右心室增添时，因相对性三尖瓣合上不全，可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全萎缩期吹风样杂音。X线和超声心动图查验（1）X线查验①胸部后前位片看来左房増大，左心缘变直，右心缘有双房影，晚期看来右心室増大。②片看来肺淤血、间质性肺水肿（如KerleyB线）。③积极脉弓节减，肺动脉骨干超过，右心室増大，心脏呈梨形。（2）心电图由于晚期右室大→电轴右偏、右室肥厚；别的窦性心律者见”二尖型P波”。（3）超声心动图：为确诊该病最敏锐、牢靠的办法。M型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”变动（EF斜率消沉，A峰消逝），后叶与前叶同向疏通，瓣叶回响增加。经过二维超声也许考察瓣叶的运动度、瓣叶的厚度、瓣叶是不是有钙化以及是不是兼并其余瓣膜的病变等，进而有益于干扰方法的取舍。模范者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶运动度节减，接壤处粘连合并，瓣叶增厚和瓣口面积节减。并发症（1）心房抖动房颤为二狭最稀罕的心律异常，也是相对初期的稀罕并发症，或者为病人救治的首发病症。产生房颤时，舒张期心房萎缩性能耗费，左心室充足节减，也许使心排量节减20%~25%。（2）急性肺水肿急性肺水肿为重度二尖瓣狭隘的严峻并发症。体现为突发性呼吸困苦和发绀，咳粉血色泡沫痰，双肺满布干、湿性啰音，常因激烈膂力运动或心思冲动、习染、心律异常而引发。（3）血栓栓塞20%的患者产生体轮回栓塞，此中80%伴房颤。血栓栓塞以脑栓塞最稀罕，约占2/3，也可产生于手脚、脾、肾、肠系膜等动脉栓塞，栓子常根源于增添的左心房伴房者。根源于右心房的栓子可造成肺栓塞。（4）右心萎缩右心萎缩为晚期稀罕并发症。右心竭时，右心排出量节减，肺轮回血量节减，呼吸困苦可有所加重。（5）习染性心内膜炎较罕见，在瓣叶显然钙化或兼并房顫时更少产生。（6）肺部习染本病常有肺淤血，易兼并肺部习染。调节（一）正常调节抗御性抗风湿调节，抗御习染性心内膜炎，防止激烈膂力运动。（二）并发症的调节①洪量咯血应取座位，同时行使安定剂，静脉打针利尿剂，以消沉肺静脉压。②急性肺水肿束缚轨则同急性左心衰。但应提防：防止行使以膨大小动脉为主，加重后负荷的血管膨大剂，应采用膨大小静脉，加重前负荷为主的硝酸酯类；洋地*对二狭的肺水肿有害。③心房抖动调节目标为管制心室率，争夺复原和坚持実性心律，抗御血栓栓塞。急性房急性神速性房顫因心室率快，舒张期充足光阴节减，致使左房压力赶紧増加，同时心排量节减，故应当即管制心室率。可先运用洋地*；如结果生气意，可静注地尔硫卓或艾司洛尔当有血固定力学妨碍时，应当即电复律。急性房颤应争夺染指或手术调节束缚狭隘。在此底子上，若房病史1年，左房内径60mm且无窦房结或房室结性能妨碍者，可斟酌电复律或药物复律。若不宜复律、复律失利，则适口服β受体拮抗剂、地高辛、非二氢吡啶类钙通道停滞剂管制心室率。（3）抗御栓塞二狭兼并房颤时，极易产生血栓栓塞。若无忌讳，不论是阵发性依然不断性房颤，均应持久口服华法林抗凝，抵达2.5~3.0的国际准则化比值（INR），以抗御血栓造成及栓塞事情产生，特为是脑卒中的产生。（三）手术调节关于中重度二尖瓣狭隘、呼吸困苦举办性加剧或有肺动脉髙压产生者，需经过机器性干扰废除二尖瓣狭隘，消沉跨瓣压力阶差，缓和病症。
学问点记完啦，做做题看把握了几多吧？
1.-2-36最有助于诊断风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭隘的体征是
A：Graham-Steel杂音
B：脸颊部呈紫血色
C：心浊音界呈梨形
D：第贰心音亢进
E：心尖部舒张期隆隆样杂音
剖析：
二尖瓣狭隘特点性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递加型，控制，左边卧位显然，疏通或使劲呼气也许使其增加，常伴舒张期颤栗，房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量形态、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被遮盖，称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。
准确谜底：E
2.-2-37听诊体现为不断性杂音的是
A：积极脉瓣狭隘
B：动脉导管未闭
C：肺动脉狭隘
D：二尖瓣狭隘
E：室隔断缺损
剖析：
动脉导管未闭，存在不断性积极脉至肺动脉分流，于是听诊体现为不断性杂音。
积极脉瓣狭隘为胸骨右缘1～2肋间毛糙而清脆的萎缩期射流性杂音。
肺动脉瓣狭隘的模范杂音为胸骨左缘第二肋间的萎缩期杂音。
二尖瓣狭隘为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音。
室隔断缺损为胸骨左缘第3～4肋间Ⅳ～Ⅵ级全萎缩期杂音。
准确谜底：B
3.-2-39二尖瓣狭隘患者涌现右心萎缩时最或者缓和的临床体现是
A：肝大
B：颈静脉怒张
C：肝脏压痛
D：双下肢水肿
E：呼吸困苦
剖析：
呼吸困苦为最稀罕也是最初期的病症，在疏通、心思冲动、孕珠、习染或神速型房颤时最易被引发。跟着病情发展，顺序涌现静息时呼吸困苦、夜晚阵发性呼吸困苦、乃至端坐呼吸。
右心萎缩时，肺动脉压力有所消沉，肺轮回血液有所节减，肺淤血确定水平缓和。
准确谜底：E
4.-1-60男，40岁。发觉风湿性心脏病10余年，查体：两侧部皮肤呈紫血色，心界向左增添，心腰膨隆，心律96次/分；心尖部可闻及开瓣音及舒张期隆隆样杂音。该患者查体还或者发觉的别的阳性体征是
A：肺动脉瓣区舒张初期杂音
B：胸骨左缘第3肋间萎缩期杂音
C：第贰心音减轻
D：第专心音减轻
E：第贰心音逆分割
剖析：
二尖瓣狭隘体征：
1、严峻二尖瓣狭隘体征
可呈：”二尖瓣面孔”，双颧绀红。右心室增添时剑突下可涉及萎缩期抬举样搏动。右心萎缩时可涌现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。
2、心音
①二尖瓣狭隘时，如瓣叶和婉有弹性，在意尖区多可闻及亢进的第专心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音；如瓣叶钙化死板，则该体征消逝。②当涌现肺动脉高压时，P2亢进和分割。
3、心脏杂音
①二尖瓣狭隘特点性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递加型，控制，左边卧位显然，疏通或使劲呼气也许使其增加，常伴舒张期颤栗，房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量形态、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被遮盖，称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。
②严峻肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的膨大，致使相对性肺动脉瓣合上不全，于是在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调嗟叹样舒张初期杂音（即Graham-Steel杂音）。
③右心室增添时，因相对性三尖瓣合上不全，可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全萎缩期吹风样杂音。
二尖瓣狭隘X线查验：积极脉弓节减，肺动脉骨干超过，右心室増大，心脏呈梨形。
准确谜底：A
5.-4-女，66岁。有风湿性心脏病和脑卒中史。为抗御血栓栓塞，宜持久行使的药物是
A：华法林
B：平常肝素
C：阿司匹林
D：潘生丁
E：低分子量肝素
剖析：
抗御栓塞：
二狭兼并房颤时，极易产生血栓栓塞。若无忌讳，不论是阵发性依然不断性房颤，均应持久口服华法林抗凝，抵达2.5~3.0的国际准则化比值（INR），以抗御血栓造成及栓塞事情产生，特为是脑卒中的产生。
准确谜底：A
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