北京皮肤病哪里医院好 http://m.39.net/pf/a_4658077.html慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。预计到年，将有万人死于COPD。仅次于缺血性心脏病和脑血管病，COPD或将成为全球第三大死亡原因。慢性阻塞性肺疾病通常称之为“慢性支气管肺炎”或者“肺气肿”。它的确切病因尚不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。患有COPD的人会长期咳嗽、咳痰、胸闷、喘不上来气。后期还会导致肺心病、呼吸衰竭。顺畅呼吸一口空气都是非常奢侈的一件事。在治疗上，患者需要长期低流量吸氧，吸氧时间每天需超过15个小时。还需要β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基*嘌呤这三类的支气管扩张剂的联合作用，有反复病情恶化和严重气道阻塞的患者需要吸入糖皮质激素，以及抗感染药物和抗氧化剂的配合使用。但是干细胞治疗的出现却改变了这一现象。干细胞在治疗的过程中起到的作用有：抗炎作用炎症是能使机体内环境达到平衡状态的一个重要机制，当即出现异常时，通常会导致疾病发生，炎性介质的产生以及炎性细胞的聚集与活化参与COPD的病程进展。研究表明，MSC与巨噬细胞相互作用进而调节炎症反应。组织修复作用烟草烟雾的反复作用可直接造成组织细胞损伤，此外吸烟可引起体内出现蛋白酶与抗蛋白酶的失衡，正常的细胞外基质可被体内的蛋白酶降解，进而破坏肺泡的完整性从而加重肺组织的损伤导致肺气肿的形成。在实验中得出结论：MSC的分化功能有助于组织修复以防止COPD的恶化。MSC也可通过旁分泌作用去修复损伤的组织。抗氧化作用目前在烟草中已检测出羟自由基以及上千种氧化物，长期吸烟可加重体内氧化负担，机体出现氧化/抗氧化失衡时，活性氧类可与脂质、蛋白质、DNA、RNA等生物分子发生反应导致细胞损伤和死亡，这大大推动了COPD的发展。MSC具有调节氧化应激反应的作用，MSC能减少氧化反应对脂类、蛋白质、DNA的损伤作用，有效降低氧化应激产物的浓度。免疫调节作用COPD的特征为下呼吸道异常免疫反应，其中淋巴滤泡的形成以及先天和适应性免疫细胞浸润与疾病的进展及严重程度有关，已有研究表明适应性免疫反应在COPD病程发生发展中起重要作用。主要参与其反应的为T细胞及B细胞，MSC可通过降低DC细胞相关的迁移因子的表达来抑制DC细胞的迁移。并通过旁分泌作用对T细胞进行调节。抗细胞凋亡作用细胞凋亡是肺泡间隔断裂、肺泡结构破坏的重要原因，在肺气肿形成过程中涉及多种细胞的凋亡，在吸烟导致COPD的患者中可同时出现内皮细胞以及肺泡上皮细胞凋亡。MSC可分泌VEGF（血管内皮生长因子）以减少缺氧所致内皮细胞及上皮细胞的凋亡。毫无疑问，在干细胞治疗的干预下，慢性阻塞性肺疾病不再那么可怕与难缠。身体属于我们自己，任何疾病的治疗都远远不如对它进行预防，好的生活方式和保养方式才是您需要的最好选择。---END---所载的文字图片等稿件部分来源网络，出于为公众传播有益资讯信息之目的，仅供学习交流。本站将不承担任何法律责任，如其他媒体、网络或个人从本网下载使用须自负版权等法律责任。如有侵权，请告知
