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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念、病因和发病机制、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断和治疗（包括无创及有创机械通气）。
N99~A（共用题干）
女性，42岁，因“急性重症胰腺炎”入院。2天来经保守治疗，发热及腹痛略好转，但逐渐出现呼吸困难，予面罩吸氧（氧流量6升/分）后血气分析显示：pH7.52，PaO?63mmHg，PaCO?24mmHg。查体：体温38.5℃，呼吸30次/分，血压/80mmHg，双肺呼吸音清晰，心率次/分，律整，A?＞P?，中上腹压痛（+），肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。胸片示双肺外带少许渗出性病变。
99.该患者出现呼吸困难最可能的原因是
A.ARDS
B.吸入性肺炎
C.心力衰竭
D.肺栓塞
.该患者出现低氧血症最主要的机制是
A.通气血流比例失衡
B.肺泡通气量下降
C.弥散功能障碍
D.肺内分流
.针对该患者呼吸困难的原因，应首选的治疗措施是
A.加强抗厌氧菌治疗
B.皮下注射低分子肝素
C.无创通气
D.控制入量防治心衰发生
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「N99A」
A
（9版P）“表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素”（9版P）“急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭……肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变”（9版P）“ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。
除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释”（P）img“PaO?/FiO?正常值为～mmHg，≤mmHg是诊断ARDS的必要条件”（A对）。
重症胰腺炎患者一周内出现进行性呼吸困难，大流量吸氧后症状改善不明显，而且表现为呼吸性碱中*，影像学显示双肺弥漫渗出性病变，ARDS的诊断标准：PCWP（肺动脉楔压）≤18mmHg，PaO?/FiO?≤mmHg。患者吸入氧气浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）=21+4×6=45%，PaO?/FiO?=63/0.45=mmHg≤mmHg，患者首先考虑诊断为ARDS（A对）。
吸入性肺炎通常有误吸史、气管插管史，表现为剧烈咳嗽，晚期才会出现呼吸困难（B错）。左心衰竭常为端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，伴粉红色咳痰，胸片显示肺淤血、心脏扩大影，右心衰竭常表现为颈静脉怒张、肝脾肿大、双下肢水肿等（C错）。肺栓塞主要表现为突发呼吸困难，常伴有胸痛、烦躁不安，甚至晕厥，且肺动脉区第二心音亢进（P?＞A?）（D错）。
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「NA」
D
（9版P）“由于肺泡膜通透性增加与肺表面活性物质减少，引起肺间质和肺泡水肿以及小气道陷闭和肺泡萎陷不张……造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫”。
该患者考虑诊断为ARDS。ARDS出现低氧血症的机制是肺的病理和形态改变（肺水肿和肺不张的不均一分布，即在重力依赖区以肺水肿和肺不张为主，通气功能差，而在非重力依赖区通气功能基本正常；
肺水肿和肺泡萎陷使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少）引起肺顺应性降低、肺内分流增加，造成低氧血症和高碳酸血症（D对）；通气血流比例失调是肺栓塞的发病机制（A错）；肺泡通气量下降是COPD的主要发病机制（B错）；弥散功能障碍是重症肺炎的发病机制（C错）。
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「NA」
C
（9版P）“轻症者可使用面罩给氧，但多数病人需使用机械通气”（9版P）“尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS病人可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气”（C对）。
该患者考虑诊断为ARDS。ARDS首选的治疗措施是机械通气，包括合适水平的PEEP和小潮气量。轻度的ARDS可以试用无创正压通气（C对），无效或病情加重时尽快行有创机械通气。加强抗厌氧菌治疗适用于ARDS合并厌氧菌感染（A错）。
皮下注射低分子肝素作用是抗凝血，一般在合并DIC时使用，单纯ARDS时使用会加重肺泡出血，加重呼吸困难（B错）。控制入量、防止心衰的发生可以减轻肺水肿，缓解呼吸困难，但不是首选的治疗措施（D错）。
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